Nature新突破！LED照射竟可治疗阿尔茨海默病

阿尔茨海默伤寒（AD）的注意到至今已以前了一个多世纪，但在十大破坏者的结核伤寒中都，阿尔茨海默伤寒仍然是唯一一个无法公共卫生，伤寒人及治愈的结核伤寒。随着人类生命周期延长，老年人口数数增加，阿尔茨海默伤寒患者也愈来愈多。只能在American，就有超过500万的人口数阿尔茨海默伤寒。其中都，β-的集黄豆亚基白点块及tau亚基出现异常磷酸化是阿尔茨海默伤寒的主要机械特征。据American结核伤寒压制和公共卫生中都心统计分析，这个数字在20世纪中都叶将远超增加到1400万。

近日，来自加州理工学院（MIT）皮考尔研习与记忆中都心的学术研究调查小组在Nature杂志上刊载了一项以致于生物学家们兴奋不已的学术研究，他们只能用特定阈值灯光的LED灯，就大大提高了阿尔茨海默伤寒三维肠道美感脑干中都的β-黄豆的集亚基白点。通过促使γ脑电雷，学术研究医务人员不只能能抑制关键作用脑部β-的集黄豆亚基白点块的造成了，还可以促成小海绵细胞核扫除β-的集黄豆亚基白点块。

不过，学术研究医务人员指出，这种伤寒人方法前提可以应用于人类，还需要必要性学术研究。一旦成功，该疗法的应用于吸引力将十分前所未有，因为这是一种无创的、容易开展的伤寒人方法。

脑部文艺活动时，许多小脑同步放电就可以造成了脑电雷。根据阈值的不尽相同，这些脑电雷被分成为不尽相同雷段，包括α、θ、β和γ雷。γ雷的阈值在25-80Hz彼此之间，与注意力、认知和记忆力等脑部功能密切之外。此前的学术研究指出，阿尔茨海默伤寒患者往往浮现γ雷受损腹泻。

光遗传新技术性刺激γ雷

在该学术研究中都，学术研究医务人员利用新技术建起阿尔茨海默伤寒三维的肠道，但这些肠道尚未浮现白点块岩层或者之外使用暴力腹泻。学术研究医务人员注意到这些肠道在走迷宫的过程中都，脑部的γ雷浮现了破损。接下来，学术研究医务人员利用光遗传新技术，以40Hz阈值的γ雷性刺激天鹅（与记忆逐步形成之外的一个神经）。光遗传新技术可以让生物学家们利用光来压制经新技术结构上的小脑的活性。通过这种方法，学术研究医务人员酪氨酸了脑部中都的下部小脑，后者进而同步化兴奋小脑的γ文艺活动。

经过一小时40Hz阈值的γ雷性刺激后，学术研究医务人员注意到肠道天鹅神经中都的β的集黄豆亚基总体上升了40%至50%。但是以20-80Hz间其他阈值完成性刺激未能造成了上述effect。

40Hz光性刺激的肠道褪黑素β的集黄豆亚基总体上升 页面可能：参考文献

特定阈值LED光使γ雷弱化，β的集黄豆亚基总体提高

学术研究医务人员开始考虑前提非侵入式的新技术也能远超相同敏感度。于是他们想到利用内部的灯光性刺激大褪黑素造成了γ雷叠加。他们构建了一个直观的设备——并能以不尽相同阈值灯光LED灯。利用该设备，学术研究医务人员注意到，让阿尔茨海默伤寒发伤寒以致于早期的肠道在40Hz的光下曝露一小时后，它们美感脑干的γ雷叠加弱化，β的集黄豆亚基总体提高一半。然而，在照射结束后的24小时之内，β的集黄豆亚基又重回了类似总体。

接下来，学术研究医务人员检测了更慢的疗程前提可以提高伤寒情更严重的肠道的β的集黄豆亚基总体。肠道在每天伤寒人1肠道，倒数伤寒人7天之后，白点块和游离的的黄豆的集亚基都显著上升。学术研究医务人员大部份正在确定这一effect能持续多久。

此外，学术研究医务人员还注意到，γ脑雷还能提高阿尔茨海默伤寒另一个重要的脊椎动物研究课题总体：出现异常结构上的tau亚基。这种亚基能在褪黑素逐步形成脑部纤维缠结。

大部份学术研究医务人员正在学术研究光能否在可以美感脑干大部份的神经促使γ雷叠加，初步数据指出这是有可能的。此外，学术研究医务人员还在查看β的集黄豆亚基白点块的提高对阿尔茨海默伤寒三维肠道的使用暴力腹泻前提会造成了不良影响，以及这一新技术对γ脑雷破损之外的其他脑部结核伤寒前提有关键作用。

γ雷促成小海绵细胞核扫除β的集黄豆亚基

那么，为何促使γ脑雷可以使β的集黄豆亚基总体提高呢？学术研究医务人员必要性探究了这看似的机械系统。他们注意到，γ雷性刺激后，β的集黄豆亚基生成提高。同时，γ雷叠加还可以大大提高大褪黑素的一种淋巴细胞核——小海绵细胞核对β的集黄豆亚基的扫除意志力。小海绵细胞核能修整无毒有机物和细胞核碎片，保持小脑的健康。

事实上，在阿尔茨海默伤寒患者中都，小海绵细胞核常常被过度酪氨酸，它们促成脑部增生，新陈代谢细胞核因子较快小脑的死亡。但是，当肠道褪黑素γ雷被酪氨酸时，这些小海绵细胞核愈演愈烈形态上的推移，对β的集黄豆亚基的扫除意志力愈来愈更强。这意味着，弱化γ雷至少通过两种间接地提高β的集黄豆亚基总体。一是提高β的集黄豆亚基的生成，二是弱化小海绵细胞核对β的集黄豆亚基的扫除意志力。

γ雷促成小海绵细胞核扫除β的集黄豆亚基 页面可能：Yankner et al.

该学术研究调查小组还对拒绝接受伤寒人的肠道大褪黑素的mRNA完成了测序。他们注意到有数百个基因表达总体愈演愈烈改变。学术研究医务人员接下来将学术研究这些推移对阿尔茨海默伤寒可能造成了的不良影响。

大部份，该实验室已经与其他学术研究调查小组共同创办一家公司，在人类患者中都完成测试者这项学术研究成果。加州理工学院理学院主任Michael Sipser指出，这项重要的学术研究成果预示着理解及伤寒人阿尔茨海默伤寒获得了重大突破，MIT的生物学家们已经为学术研究该结核伤寒看似的系统及预措施新建了出发点。

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